Ахолия причины

Ахолия



Ахолия (ахолическая болезнь, ахолическое состояние) – один из наиболее ярких симптомов ряда заболеваний желчных путей, характеризующийся прекращением поступления желчи из желчного пузыря в просвет двенадцатиперстной кишки.

Оглавление:

Причины

Основные причины, приводящие к развитию ахолии:

  • нарушение процесса желчеобразования клетками печени;
  • нарушение нервно-гуморального механизма регуляции желчевыделения;
  • повреждения мышечной оболочки стенок желчевыводящих путей;
  • давление на стенки желчевыводящих путей соседними органами, что приводит к уменьшению их просвета и снижению моторной функции;
  • механическая закупорка просвета желчного протока рубцовой стриктурой, опухолью или камнем;
  • образование желчного свища, открывающегося наружу.

В норме, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, желчь эмульгирует жиры, способствует всасыванию жирорастворимых витаминов (A, D, E, K), подавляет жизнедеятельность гнилостных микроорганизмов, активизирует активность панкреатических и кишечных пищеварительных ферментов.

При ахолии не происходит активизации липазы – фермента, ответственного за растворение жиров. В результате нарушается процесс переваривания и всасывания жиров. Примерно 70-80% поступающих с пищей жиров при этом выводятся из кишечника с калом в неизмененном виде (наблюдается стеаторея).

Нерастворенные жиры обволакивают частицы пищевых масс, препятствуя воздействию на них амилолитического и протеолитического ферментов, что нарушает расщепление и усвоение углеводов и белков.



Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов при ахолии влечет гиповитаминоз. В частности, дефицит витамина K проявляется повышенной кровоточивостью, связанной с нарушениями механизма свертывания крови.

При отсутствии своевременного лечения ахолия может приводить к поражению сердечно-сосудистой системы, токсической энцефалопатии, выраженной эндотоксемии.

Прекращение поступления желчи в кишечник способствует активизации гнилостной микрофлоры, что становится причиной метеоризма и общей интоксикации.

Формы

В зависимости от стадии ахолия бывает нескольких видов:

По интенсивности выраженности клинических симптомов:



В зависимости от состояния больного:

Признаки

Длительное отсутствие поступления желчи в двенадцатиперстную кишку сопровождается нарушением расщепления и всасывания питательных веществ, что клинически проявляется следующими симптомами:

  • постоянные запоры;
  • резкое снижение веса, вплоть до кахексии;
  • отсутствие аппетита;
  • зловонный светлый кал;
  • темная моча (из-за окрашивания уробилином);
  • зуд кожных покровов;
  • желтуха;
  • кровоизлияния на коже;
  • куриная слепота;
  • нарушения минерализации костной ткани;
  • общее ухудшение состояния здоровья.

В некоторых случаях на фоне ахолии могут возникать галлюцинации, бред.

Если ахолия продолжается свыше трех месяцев, то к описанным выше симптомам присоединяются:

  • боли в кистях рук;
  • шаткая походка;
  • утолщение запястий;
  • повышенная ломкость ногтей;
  • разрушение зубов;
  • выраженные остеопороз;
  • кифосколиоз;
  • меноррагии (у женщин);
  • снижение либидо.

При ахолии не происходит активизации липазы – фермента, ответственного за растворение жиров.



Диагностика

Диагностика ахолии осуществляется на основании:

  • врачебного осмотра;
  • собранного анамнеза;
  • биохимического исследования крови;
  • липидограммы кала и крови;
  • УЗИ печени и желчевыводящих путей;
  • зондирования свища.

Лечение

Терапия ахолии должна быть направлена на устранение причины, ее вызвавшей, с восстановлением и нормального оттока желчи. С этой целью проводят:

  • восстановление проходимости желчных путей хирургическим путем;
  • борьбу с интоксикацией;
  • компенсацию утраты желчи;
  • инфузионную терапию, нормализующую водно-электролитный баланс;
  • антибактериальную терапию;
  • лечение печеночной недостаточности;
  • устранение гиповитаминозов;
  • коррекцию нарушений гемостаза и гемодинамики.

В лечении ахолии немаловажную роль играет диетотерапия. Рацион больных должен состоять из легкоусвояемых и высококалорийных блюд. В него обязательно включают овощи и некислые фрукты, растительные жиры. Запрещаются алкоголь, крепкий чай и кофе, свежий хлеб и сдобная выпечка, животные жиры, жирные и жареные блюда. Пищу при ахолии следует принимать строго в одно и то же время 5-6 раз в день небольшими порциями.

Прекращение поступления желчи в кишечник при ахолии способствует активизации гнилостной микрофлоры, что становится причиной метеоризма и общей интоксикации.

Последствия и осложнения

При отсутствии своевременного лечения ахолия может приводить к серьезным последствиям:


  • поражению сердечно-сосудистой системы;
  • токсической энцефалопатии;
  • выраженной эндотоксемии.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.



В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.



Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Каждый человек хочет сохранить свое здоровье на долгие годы, уберечь себя от различных заболеваний и недугов. Сделать это абсолютно реально: необходимо вести пр.

Источник: http://www.neboleem.net/aholija.php

Ахолия

Ахолия (ахолическое состояние, ахолическая болезнь, свищевая болезнь, желчеистечение, биохимическое истощение) – состояние, при котором наблюдается частичное или полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. В результате длительной желчепотери в организме человека возникает комплекс нарушений, связанных с прекращением участия желчи в процессе пищеварения, и последующее нарушение функциональной деятельности различных органов и систем. Ахолия – важный симптом заболеваний желчных путей (закупорка общего желчного протока, наружный желчный свищ и др.)



Содержание

Общие сведения

Хотя синдром ахолии под разными названиями длительное время упоминался в литературе, в настоящее время отсутствуют солидные работы по данному вопросу в результате незначительного количества наблюдений у отдельного хирурга.

Ахолию многие исследователи (И.Л. Брегадзе, Г.А. Иванов, В.А. Смирнов и др.) считают обязательным логическим завершением любой желчепотери. Поскольку ахолия наблюдается при наружном желчном свище, эти понятия в литературе зачастую отождествляются, но более корректно к ахолии относить те случаи потери желчи, при которых наблюдаются специфические патофизиологические, морфологические, биохимические и клинические проявления.

Первый случай потери желчи в результате образования наружного желчного свища был описан в 1670 г. Thilesus, а формирование свищей и желчепотерю, которая наблюдается у 1/3 больных при перфорации желчного пузыря, в 1890 г. описал Courvoisier.

Потерю желчи в результате образования желчных свищей изучали И.Л. Брегадзе, Ю.В. Астрожников и др.

Согласно наблюдениям Г.А. Измайлова и П.А. Сусла, тяжестью клинического течения заболевания отличается желчеистечение, сочетающееся с механической желтухой.

Исследования, проведенные в 1986 г. D.J. Gouma, демонстрируют, что даже при незначительной потере желчи в результате образования наружного желчного свища у больных развивается эндотоксемия.



Так как ахолия развивается не только при образовании желчных свищей, распространенность данного синдрома не установлена.

Формы

В настоящее время многие исследователи выделяют:

  • Преахолию, латентную и явную (хроническую) ахолию в зависимости от стадии развития синдрома ахолии.
  • Легкую, среднюю и тяжелую ахолию в зависимости от степени тяжести заболевания.
  • Ахолию компенсированную, субкомпенсированную или декомпенсированную в зависимости от состояния больного.

По наличию сопутствующих поражений органов и систем выделяют гепатопатию, энцефалопатию, ангиопатию и др.

Причины развития

Основными причинами ахолии считают:

  • потерю желчи при образовании наружного желчного свища;
  • механическую закупорку желчного протока камнем, опухолью или рубцовыми стриктурами;
  • давление соседних органов, в результате которого снижается проводимость и моторика желчевыводящих путей;
  • повреждения мышечных структур стенок желчевыводящих путей;
  • расстройства нервно-гуморальных механизмов регуляции;
  • нарушения желчеобразовательной функции печени.

Патогенез

Продуцируемая клетками паренхимы печени (гепатоцитами) желчь секретируется в желчные канальцы, а затем в постепенно увеличивающиеся желчные протоки.



Достигшая печеночного и общего желчного протоков желчь выделяется прямо в двенадцатиперстную кишку или перенаправляется в течение минуты или нескольких часов через желчный проток в желчный пузырь.

При образовании свища, закупорке (сдавлении) желчных каналов или расстройствах нервно-гуморальных механизмов регуляции желчь не попадает в двенадцатиперстную кишку.

Поскольку к основным физиологическим значениям желчи относится активизация кишечных и панкреатических ферментов, уменьшение размножения гнилостных бактерий, усиление всасывания витаминов А, Д, Е, К и эмульгирование жиров, при ахолии нарушается переваривание и всасывание жира (при отсутствии желчи фермент поджелудочного сока липаза малоактивен, жиры не растворяются и плохо вступают в контакт с липолитическим ферментом).

Механизмы нарушения кишечного пищеварения при ахолии включают:

  • Обволакивание нерастворенным жиром пищевых масс, в результате чего протеолитический и амилолитический ферменты не способны расщепить белки и углеводы. В норме кислое желудочное содержимое нейтрализуется желчью, которая поддерживает в двенадцатиперстной кишке щелочную среду, оптимальную для ферментов дуоденального сока.
  • Уменьшение адсорбции кишечными клетками ферментов из содержимого кишечника, в результате чего нарушается пристеночное пищеварение. В норме сорбционные свойства эпителия кишечника стимулируются желчными кислотами.

Таким образом переваривание белков и углеводов нарушается, а концентрация продуктов всасывания снижается. Поскольку жирорастворимые витамины (A, D, Е, К) практически не всасываются, у больных развивается гиповитаминозы (например, в значительном количестве случаев в результате дефицита витамина К у больных снижается свертываемость крови).


Недостаточное переваривание и всасывание жиров приводит к развитию стеатореи (избыточного содержания жира в кале). В результате из организма выводится до 70-80% поступивших с пищей жиров.

При отсутствии желчи нарушается также возбудимость рецепторов кишечника и нарушается его перистальтика. В сочетании с отсутствием бактерицидного воздействия желчи у больных усиливаются процессы брожения и гниения в кишечнике, повышается метеоризм, развивается интоксикация организма.

Симптомы

При длительном недостатке желчи и развивающемся недостаточном усвоении пищи у больных наблюдаются беспрестанные запоры, исхудание и истощение.

Для ахолии характерны:

  • внезапное ухудшение самочувствия при попадании желчи в кровь;
  • отсутствие аппетита;
  • обесцвеченный, глинистый кал со зловонным запахом;
  • окрашенная желчью моча, содержащая уробилин;
  • желтуха и зуд кожных покровов;
  • спорадические кожные кровоизлияния (могут страдать и слизистые оболочки);
  • сухость роговой оболочки глаз, ночная слепота, нарушение свертываемости крови и процесса минерализации костной ткани при развитии гиповитаминозов.

В некоторых случаях возникает бред, изредка развивается кома.

При длительной потере желчи (от 2 месяцев) у больных утолщаются запястья, нарушается походка, появляются болевые ощущения в кистях, развивается кифосколеоз и выраженный остеопороз, ногти становятся ломкими, кожа шелушится, а зубы разрушаются. В результате авитаминоза развивается также импотенция, аменорея или меноррагия.



Последствия ахолии проявляются в:

  • морфологических изменениях слизистой оболочки желудка (бледность, истончение в 1,5-2 раза, сглаживание складчатости, расширение собственного и подслизистого слоя);
  • патогистологических изменениях тонкой кишки, атрофии ее покровного эпителия и разрастании волокнистой соединительной ткани;
  • снижении функционального состояния печени, частичной гигроскопической дистрофии и атрофии;
  • гигроскопической и зернистой дистрофии паренхиматозных клеток поджелудочной железы;
  • поражениях сердечно-сосудистой системы;
  • глубоких дистрофических и дегенеративных изменениях организма при наружной желчепотере;
  • выраженной эндотоксемии (накоплении в крови токсинов, образующихся внутри клеток);

Механическая желтуха сопровождается снижением АД и брадикардией.

Диагностика

Ахолия диагностируется на основании:

  • тщательно собранного анамнеза;
  • данных осмотра больного;
  • биохимического анализа крови, позволяющего выявить снижение общего белка в крови, уменьшение глобулинового коэффициента и повышение глобулиновых фракций белков, выраженную гипокалиемию и др.;
  • липидограммы крови и кала;
  • данных спектра желчных кислот сыворотки крови;
  • ультразвукового исследования, позволяющего выявить наличие свища, закупорки протока и т.д.

При наличии свища проводят зондирование его канала, применяются методики с использованием красителей.

Лечение

Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания и восстановление желчеоттока.

В первую очередь создаются условия для беспрепятственного оттока желчи, а при наличии воспалительного очага при свищах он отграничивается от свободной брюшной полости.



Комплексное лечение включает:

  • хирургическую коррекцию желчных путей (восстановление проходимости желчного протока сшиванием конец в конец и др.);
  • компенсацию утраты желчи;
  • компенсацию потери электролитов, ферментов и жидкости;
  • устранение интоксикации;
  • устранение авитаминоза, печеночной недостаточности, нарушений гемодинамики и гомеостаза;
  • инфузионную терапию;
  • антибактериальную терапию.

Для стимуляции процессов регенерации используют стероидные и нестероидные анаболические средства, а для купирования спазмов желчевыводящих путей применяют антиспазматические препараты.

Ахолия требует диетического питания. Высококалорийную и легкоусвояемую пищу желательно принимать небольшими порциями 5-6 раз в сутки в одно и то же время.

В рационе должны присутствовать овощи и фрукты (за исключением кислых) в значительном количестве, желательно потреблять жиры растительного происхождения. Количество белка, жиров и углеводов определяется потребностями организма. Исключаются жареные и жирные блюда, продукты с большим количеством эфирных масел, холестерина и пурина, тугоплавкие жиры, изделия из сдобного теста и свежие хлебобулочные изделия, черный кофе и алкоголь.

Источник: http://liqmed.ru/disease/aholiya/



ВОПРОС N 26. Укажите последствия ахолии

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Цена вопроса (баллов): 1

1. отсутствие липазы в кишечнике

2. отсутствие активности липазы

3. повышение активности липазы



Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 3

ВОПРОС N 27. При ахолии нарушится всасывание

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Цена вопроса (баллов): 1

Верный ответ: 1 Вариантов ответов: 4



ВОПРОС N 28. Какие из указанных нарушении пищеварения могут обусловить возникновение

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Цена вопроса (баллов): 1

1. недостаточность переваривания и всасывания углеводов

2. недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе



3. недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

4. недостаточность переваривания и всасывания белков

Верный ответ: 3 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 29. Укажите последствия ахолии

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа



Цена вопроса (баллов): 1

1. ухудшение переваривания и всасывания жиров

2. усиление секреции панкреатического сока

3. ухудшение переваривания белков

4. ухудшение переваривания углеводов



Верный ответ: 1 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 30. Укажите возможные причины pазвития желудочной гиперсекреции

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Цена вопроса (баллов): 1

1. чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2. чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

3. дефицит выработки гастрина

4. увеличение активности гистаминазы

Верный ответ: 1 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 31. Причиной развития синдрома мальабсорбции является

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Цена вопроса (баллов): 1

1. атрофия микроворсинок тонкого кишечника

2. гиперацидный гастрит

3. гипоацидный гастрит

Верный ответ: 1 Вариантов ответов: 3

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Источник: http://studopedia.ru/10_294687_vopros-N—aktivnost-pepsina-pri-gipoatsidnom-sostoyanii.html

Холестаз – симптомы

В здоровом организме выделяемая желчь беспрепятственно поступает в 12-перстную кишку для переваривания пищи. При нарушениях образования, выделения и выведения биологической жидкости начинается холестаз – симптомы этого состояния зависят от его интенсивности, а также участка, в котором происходит патологический процесс.

Различают внутрипеченочный и внепеченочный холестатический синдром. Первый тип связан с ухудшением синтеза желчи и ее поступления в желчные капилляры. Внепеченочный вид заболевания характеризуется дисфункцией системы желчевыводящих путей или изменением их проходимости.

Симптомы синдрома печеночного холестаза

Основные клинические проявления состояния:

  1. Ксантомы и ксантелазмы. На коже возникают плоские или слегка приподнятые, мелкие, мягкие образования желтоватого оттенка. Они локализуются, как правило, на веках, шее, спине и груди. Иногда ксантомы встречаются под молочными железами, в складках ладоней.
  2. Стеаторея и ахолия кала. Из-за нарушения поступления желчи, а также всасывания в тонком кишечнике липидных соединений, каловые массы обесцвечиваются и становятся маслянистыми.
  3. Потемнение мочи. Избыток билирубина в крови приводит к его обильному скоплению в моче, из-за чего она приобретает оттенок черного чая или темного пива.

Одним из специфических симптомов при холестазе является зуд кожи, возникающий вследствие раздражения нервных окончаний желчными кислотами. Как правило, данный признак предшествует желтухе.

Сопутствовать рассматриваемой патологии в хронической форме могут следующие состояния:

  • ревматоидный артрит;
  • синдром Шегрена;
  • пищевые и лекарственные аллергии;
  • спленомегалия;
  • печеночная остеодистрофия;
  • геморрагический синдром;
  • желчнокаменная болезнь;
  • периферическая полинейропатия;
  • мозжечковая атаксия;
  • дегенерация сетчатки глаза;
  • печеночно-клеточная недостаточность.

Симптомы внепеченочного холестаза

Обе разновидности болезни протекают почти одинаково, поэтому установить точный диагноз исключительно по клиническому течению невозможно. Требуются дополнительные инструментальные исследования.

К специфическим симптомам холестаза вне печени относятся:

  • частые приступы желчных колик;
  • признаки холангита;
  • обострения панкреатита;
  • ускоренное или одновременное возникновение кожного зуда с желтухой;
  • отсутствие увеличения печени;
  • быстрое прогрессирование патологии.

Копирование информации разрешено только с прямой и индексируемой ссылкой на первоисточник

Источник: http://womanadvice.ru/holestaz-simptomy

Холестаз — Симптомы

Ведущие симптомы холестаза (как острого, так и хронического) — кожный зуд и нарушение всасывания. При хроническом холестазе наблюдаются поражение костей (печёночная остеодистрофия), отложения холестерина (ксантомы, ксантелазмы) и пигментация кожи вследствие накопления меланина. В отличие от больных с гепатоцеллюлярным заболеванием слабость и утомляемость нехарактерны. При объективном исследовании печень, как правило, увеличена, с гладким краем, уплотнена, безболезненна. Спленомегалия нехарактерна, если нет билиарного цирроза и портальной гипертензии. Кал обесцвечен.

Зуд кожи и желтуха

Зуд кожи и желтуха появляются при весьма выраженном нарушении экскреторной функции гепатоцитов.

Зуд кожи при холестатическом синдроме обусловлен пруритогенами, синтезируемыми в печени, а также эндогенными опиатными соединениями, которые воздействуют на центральные нейротрансмитгерные механизмы. Вероятно, определенную роль в появлении кожного зуда играет накопление в крови желчных кислот и раздражение ими нервных окончаний кожи. Однако не существует строгой прямой корреляции между интенсивностью кожного зуда и уровнем желчных кислот в крови. Зуд кожи при синдроме холестаза может быть очень выраженным, даже мучительным, делает больных раздражительными, нарушает сон, заставляет постоянно почесываться. На коже определяются множественные расчесы, ссадины, которые могут инфицироваться, кожа утолщается, становится сухой (чему способствует и дефицит жирорастворимого витамина А, всасывание которого при холестазе нарушается).

Предполагается, что кожный зуд при холестазе вызывают соединения, в норме экскретирующиеся в жёлчь и, возможно, синтезирующиеся в печени (в пользу этого свидетельствует исчезновение зуда в терминальной стадии печёночной недостаточности). Приём холестирамина эффективен, однако препарат обладает способностью связывать многие соединения, что не позволяет выделить конкретный агент, ответственный за развитие зуда.

Повышенное внимание привлекают соединения, которые могут вызывать кожный зуд путём воздействия на центральные нейротрансмиттерные механизмы. Данные экспериментальных исследований на животных и результаты испытаний лекарственных препаратов позволяют предполагать роль эндогенных опиоидных пептидов в развитии зуда. У животных с холестазом развивается состояние анальгезии вследствие накопления эндогенных опиатов, которое может быть устранено налоксоном. Выраженность зуда у больных с холестазом уменьшается при лечении налоксоном. Антагонист 5-НТ3-серотониновых рецепторов ондансетрон также уменьшает зуд у больных с холестазом. Необходимы дальнейшее исследование патогенеза кожного зуда и поиск эффективных и безопасных методов борьбы с этим мучительным, иногда изнуряющим симптомом холестаза.

Желтуха может появиться одновременно с холестазом, а иногда присоединяется позже. Основной причиной желтухи является нарушение экскреции билирубина и поступление его в кровь. Избыток билирубина в крови вызывает соответствующее прокрашивание кожи. При длительном синдроме холестаза желтуха может приобретать зеленоватый или темно-оливковый оттенок. Как правило, заметная желтушность кожи и видимых слизистых оболочек появляется при уровне билирубина в крови 50 мкмоль/л и выше.

В редких случаях, при так называемом диссоциированном холестазе, экскреция билирубина может не нарушаться, и желтуха отсутствует.

Ксантомы кожи

Ксантомы кожи — достаточно частый и характерный маркер холестаза. Ксантомы представляют собой плоские или несколько приподнятые над кожей образования желтого цвета мягкой консистенции. Они располагаются обычно вокруг глаз (в области верхнего века — ксантелазмы), в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, спине. Ксантомы в виде бугорков могут располагаться на разгибательной поверхности крупных суставов, в области ягодиц. Возможно даже поражение нервов, оболочек сухожилий, костей. Ксантомы обусловлены задержкой липидов в организме, гиперлипидемией и отложением липидов в коже. Обычно ксантомы появляются при гиперхолестеринемии, превышающей 11 ммоль/л и существующей в течение 3 месяцев и более. При устранении причины холестаза и нормализации уровня холестерина ксантомы могут исчезать.

Ксантомы кожи развиваются пропорционально уровню сывороточных липидов. Появлению ксантом предшествует длительное (более 3 мес) повышение уровня холестерина в сыворотке более 11,7 мкмоль/л (450 мг%). Ксантомы исчезают при разрешении холестаза и нормализации уровня холестерина или в терминальной стадии печеночной недостаточности.

Ахолия кала и стеаторея

При синдроме холестаза кал становится обесцвеченным, белым (ахолия), что обусловлено отсутствием в нем стеркобилиногена, который не образуется в толстом кишечнике в связи с отсутствием поступления желчи в 12-перстную кишку. Одновременно нарушается и всасывание жиров в тонком кишечнике (в связи с дефицитом желчных кислот), что приводит к стеатореи («жирный» кал).

Стеаторея обусловлена недостаточным содержанием солей жёлчных кислот в просвете кишечника, необходимых для всасывания жиров и жирорастворимых витаминов А, Д, К, Е, и соответствует выраженности желтухи. Отсутствует адекватное мицеллярное растворение липидов. Стул становится жидким, слабоокрашенным, объёмным, зловонным. По цвету кала можно судить о динамике обструкции жёлчных путей (полной, интермиттирующей, разрешающейся).

Резко выраженное и длительно существующее нарушение всасывания жиров способствует развитию похудания.

Дефицит жирорастворимых витаминов

При синдроме холестаза нарушается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, Е, К и появляются клинические признаки соответствующего гиповитаминоза.

Дефицит витамина D приводит к развитию так называемой печеночной остеодистрофии. Этому способствует также одновременное нарушение всасывания кальция в кишечнике. Печеночная остеодистрофия проявляется поражением костей, развитием диффузного остеопороза, для которого характерны боли в костях, в позвоночнике, легко появляющиеся переломы костей, особенно ребер, компрессионные переломы позвоночника.

В развитии остеопороза принимают участие не только дефицит витамина D и нарушение всасывания кальция в кишечнике, но и такие факторы, как гиперпродукция паратгормона, неадекватная секреция кальцитонина, уменьшение пролиферации остеобластов под влиянием избытка билирубина.

Дефицит витамина К проявляется снижением уровня протромбина в крови и геморрагическим синдромом.

Дефицит витамина Е проявляется нарушением функционирования мозжечка (мозжечковая атаксия), периферической полинейропатией (ощущение онемения, жжения в ногах, слабость мышц ног, снижение чувствительности и сухожильных рефлексов), дегенерацией сетчатки.

Клинические признаки дефицита витамина Е чаще всего наблюдаются у детей и значительно реже — у взрослых.

Дефицит витамина А проявляется сухостью и шелушением кожи (особенно в области ладоней) и нарушением зрения в темноте (снижение темновой адаптации — «куриная слепота»).

Образование камней в желчевыводящих путях

Образование камней в желчевыводящих путях может наблюдаться при длительном существовании холестаза. Клиническая и инструментальная диагностика. Возможно осложнение желчнокаменной болезни бактериальным холангитом, основными симптомами которого являются боли в правом подреберье, лихорадка с ознобами, увеличение печени).

Печеночная остеодистрофия

Поражение костей является осложнением хронических заболеваний печени, особенно холестатических, при которых оно наиболее детально изучено. Наблюдаются боли в костях и переломы. Вероятными причинами этого являются остеомаляция и остеопороз. Исследования при первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите показали, что в большинстве случаев поражение костей обусловлено остеопорозом, хотя определённое значение имеет и остеомаляция.

Поражение костей проявляется болями в спине (обычно в грудном или поясничном отделе позвоночника), уменьшением роста, компрессией тел позвонков, переломами при минимальных травмах, особенно рёбер. Рентгенография позвоночника позволяет выявить снижение плотности и компрессионные переломы тел позвонков.

Минеральная плотность костной ткани может быть определена методом двойной абсорбционной фотометрии. У 31% из 123 женщин, больных первичным билиарным циррозом, при использовании данного метода было выявлено тяжёлое поражение костей. В дальнейшем у 7% наблюдались переломы. Снижение минеральной плотности костной ткани также выявлено у больных с далеко зашедшим первичным склерозирующим холангитом с повышенным уровнем билирубина.

Патогенез поражения костей окончательно не уточнён. Предполагается участие нескольких факторов. Нормальная структура костной ткани поддерживается равновесием двух разнонаправленных процессов: резорбции кости с помощью остеокластов и формирования остеобластами новой кости. Перестройка костной ткани начинается с уменьшения числа клеток бездействующих зон кости. Остеокласты, резорбируя кость, формируют лакуны. В дальнейшем эти клетки замешаются остеобластами, которые наполняют лакуны новой костью (остеоидом), коллагеном и другими белками матрикса. Затем происходит кальцийзависимый, а следовательно, и витамин Д-зависимый процесс минерализации остеоида. Метаболические костные нарушения включают две основные формы: остеомаляцию и остеопороз. При остеопорозе наблюдается потеря костной ткани (матрикса и минеральных элементов). При остеомаляции страдает минерализация остеоида. Верификация костных нарушений при хроническом холестазе проводилась с помощью биопсии и изучения костной ткани с использованием специальных методик.

Исследования показали, что в большей части случаев печёночная остеодистрофия представлена остеопорозом. При хронических холестатических заболеваниях выявлено как снижение образования новой кости, так и повышение резорбции костной ткани. Высказано предположение, что в ранней, доцирротической стадии поражения происходит нарушение процесса образования кости, в то время как при циррозе — повышение резорбции. У женщин, не имеющих заболевания печени, в менопаузе усилены процессы образования новой кости и резорбции костной ткани с преобладанием последней. Это может играть роль в поражении костей при первичном билиарном циррозе у женщин в менопаузе.

Причина остеопороза при хронических холестатических заболеваниях печени окончательно не установлена. Патогенетическое значение могут иметь многие факторы, участвующие в метаболизме костной ткани: витамин Д, кальцитонин, паратгормон, гормон роста, половые гормоны. На состояние костей у больных с хроническим холестазом оказывают влияние такие внешние факторы, как ограниченная подвижность, неполноценное питание, уменьшение мышечной массы. Уровень витамина Д снижается вследствие нарушения всасывания, неадекватного поступления с пищей, недостаточного пребывания на солнце. Однако лечение витамином Д не влияет на состояние костной ткани. Процессы активации витамина Д в печени (25-гидроксилирование) и в почках (1-гидроксилирование) не нарушены.

В недавних исследованиях было показано уменьшение пролиферации остеобластов под действием плазмы, полученной от больных с желтухой; при этом ингибирующее действие оказывал неконъюгированный билирубин, но не жёлчные кислоты |451. Эти данные позволяют объяснить нарушения формирования костной ткани при хроническом холестазе, однако требуют дальнейшего подтверждения.

Лечение урсодезоксихолевой кислотой не останавливает потерю костной массы у больных с первичным билиарным циррозом. После трансплантации печени плотность кости повышается лишь через 1- 5 лет. В течение первого года часто у 35% больных с первичным склерозирующим холангитом наблюдаются спонтанные переломы. Возможно, одна из причин высокой частоты переломов — применение кортикостероидов с целью иммуносупрессии. Уровень витамина Д не возвращается к нормальному на протяжении нескольких месяцев после трансплантации. В связи с этим рекомендуется заместительная терапия.

Определение уровня витамина Д у больных с хроническим холестазом имеет большое значение, так как остеомаляция, несмотря на редкость, легко поддаётся лечению. При исследовании изоферментов щелочной фосфатазы сыворотки, помимо печёночной, может быть повышена костная фракция фермента. По уровню кальция и фосфора в сыворотке невозможно предсказать развитие костных изменений. При рентгенографии обнаруживаются изменения, характерные для остеомаляции: псевдопереломы, зоны Лоозера. Рентгенография кистей выявляет разрежение костной ткани. При биопсии костей выявляются широкие некальцифицированные остеоидные массы, окружающие трабекулы. Причины снижения уровня витамина Д многочисленны. Больные с хроническим холестазом недостаточно времени проводят на воздухе под солнечными лучами, соблюдают неадекватную диету. Стеаторея, нарушение всасывания могут усугубляться длительным приёмом холестирамина.

Другим проявлением костной патологии является болезненная остеоартропатия лодыжек и запястий — неспецифическое осложнение хронических заболеваний печени.

Нарушение метаболизма меди

Примерно 80% всасываемой меди в норме экскретируется с жёлчью и удаляется с калом. При всех формах холестаза, но особенно при хроническом (например, при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, атрезии жёлчных путей), происходит накопление меди в печени в концентрациях, характерных для болезни Вильсона или даже превышающих их. В редких случаях может обнаруживаться пигментное роговичное кольцо, напоминающее кольцо Кайзера-Флейшера.

Отложения меди в печени выявляются при гистохимическом исследовании (окраске роданином) и могут быть количественно определены при биопсии. Медьсвязывающий белок обнаруживается при окраске орсеином. Эти методы косвенно подтверждают диагноз холестаза. Медь, накапливающаяся при холестазе, по-видимому, не оказывает гепатотоксического действия. Электронная микроскопия обнаруживает медь в электронноплотных лизосомах, однако характерные для болезни Вильсона изменения органелл, связанные с действием цитозольной меди, не наблюдаются. При холестазе медь накапливается внутри гепатоцита в нетоксичной форме.

Развитие печеночно-клеточной недостаточности

Печёночно-клеточная недостаточность развивается медленно, функция печени при холестазе долгое время остается сохранной. Печёночная недостаточность присоединяется при длительности желтухи 3-5 лет; об этом свидетельствуют быстрое нарастание желтухи, появление асцита, отёков, снижение уровня альбумина в сыворотке. Кожный зуд уменьшается, кровоточивость не поддается лечению парентеральным введением витамина К. В терминальной стадии развивается печёночная энцефалопатия.

Микросомальное окисление лекарств. У больных с внутрипеченочным холестазом наблюдается уменьшение содержания цитохрома Р450 пропорционально тяжести холестаза.

Внепеченочные симптомы холестаза

Помимо таких ярких признаков, как желтуха и кожный зуд, при холестазе наблюдаются другие, менее заметные проявления, изученные в основном при обструкции жёлчных путей. Могут наблюдаться серьёзные осложнения, если больной ослаблен (дегидратация, кровопотеря, операции, лечебно-диагностические манипуляции). Изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы, нарушаются сосудистые реакции в ответ на артериальную гипотензию (вазоконстрикция). Повышается чувствительность почек к повреждающему действию артериальной гипотензии и гипоксии. Нарушаются защитные реакции организма при сепсисе, заживлении ран. Увеличение протромбинового времени корригируется введением витамина К, однако причиной нарушений коагуляции может являться дисфункция тромбоцитов. Слизистая оболочка желудка становится более подверженной язвообразованию. Причины таких изменений разнообразны. Жёлчные кислоты и билирубин нарушают метаболизм и функцию клеток. Изменение состава липидов сыворотки влияет на структуру и функцию мембран. Повреждающее действие может оказывать эндотоксемия. Таким образом, метаболические и функциональные нарушения у больных с холестазом и выраженной желтухой при определённых условиях (операции, лечебно-диагностические манипуляции) могут привести к развитию острой почечной недостаточности, кровотечения, сопровождаются плохим заживлением ран и высоким риском развития сепсиса.

К редким наследственным формам холестаза относятся синдром Саммерскилла и болезнь (синдром) Байлера.

Синдром Саммерскилла — доброкачественный рецидивирующий семейный холестаз, характеризующийся повторными эпизодами холсстатической желтухи, начиная с раннего детского возраста, и благоприятным течением (без исхода в цирроз печени).

Болезнь (синдром) Байлера — прогрессирующий внутрипеченочный семейный холестаз, обусловленный патологией гена на хромосоме XVIII, характеризуется фатальным течением с ранним формированием билиарного цирроза печени и летальным исходом.

Внутрипеченочный холестаз беременных — доброкачественное заболевание, развивающееся во время беременности, проявляющееся синдромом холестаза.

Патогенез заболевания обусловлен повышением секреции прогестерона, эстрогенов, плацентарных гормонов и высоким синтезом холестерина в печени. Не исключено, что беременность предрасполагает к появлению имевшихся ранее генетических дефектов секреции желчи. Внутрипеченочный холестаз беременных развивается в последние месяцы беременности и проявляется желтухой, кожным зудом и лабораторными признаками холестаза.

Гистологическое исследование печени выявляет центролобулярный холестаз без некрозов гепатоцитов.

В последние годы обсуждается синдром «исчезающих желчных протоков». В него включены заболевания, характеризующиеся редукцией желчных протоков:

  • первичный билиарный цирроз печени;
  • первичный склерозирующий холангит;
  • аутоиммунный холангит (соответствует по клинике и морфологическим проявлениям первичному билиарному циррозу печени, но отличается от него отсутствием антимитохондриальных антител);
  • холангит известной этиологии (при цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридиозе, на фоне иммунодефицитных состояний, в том числе при СПИДе);
  • рецидивирующий бактериальный холангит при инфицировании кист внутрипеченочных протоков (при болезни Кароли);
  • врожденная атрезия или гипоплазия желчевыводящих путей;
  • холестаз примуковисцидозе исаркоидозе.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

Другие статьи по теме

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://ilive.com.ua/health/holestaz-simptomy_110903i15947.html

Из-за чего возникает ахолия?

Заболевания желчевыводящих путей всегда сопровождаются определенными симптомами. Одним из таких сопутствующих состояний является ахолия , представляющая собой снижение или полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

Какие бывают нарушения в работе желчевыводящих путей и какие последствия ахолии наиболее опасны для человека? Такими вопросами задаются люди, столкнувшиеся с данным патологическим состоянием. Оно указывает на развитие закупорки желчного протока, образование желчного свища и опасно осложнениями.

В каких случаях возникает ахолия? Причины ее формирования довольно разнообразны. К ним относят:

— потерю желчи при образовании наружного желчного свища;

— механическую закупорку желчного протока камнем, опухолью, рубцом;

— повреждение стенок желчевыводящих путей;

-давление соседних органов на желчевыводящие пути;

— нарушение функций печени;

— расстройство нервно-гуморальных механизмов регуляции.

В норме, попадая в двенадцатиперстную кишку, желчь эмульгирует жиры, способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, подавляет активность патогенных микроорганизмов, активизирует пищеварительные ферменты. При ахолии нарушаются все эти процессы и особенно страдает механизм переработки жиров. При развитии данного состояния все липиды, поступающие в организм, выводятся вместе с калом в практически неизменном виде. Нерастворенные жиры обволакивают пищу и препятствуют перевариванию белков, углеводов.

Прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку способствует развитию гнилостной микрофлоры, в результате чего появляется метеоризм, развивается интоксикация. Нарушение всасывания витаминов приводит к гипоавитаминозу. В данном случае человек может питаться правильно и полноценно, принимать дополнительно витаминно-минеральные комплексы, но все это не будет давать нужного эффекта. Именно поэтому так важно поставить верный диагноз и уже затем решать основную проблему.

Выделяют несколько форм ахолии. По степени развития она бывает латентная и хроническая, а также легкая, средней тяжести и тяжелая. Развитие данного патологического состояния всегда сопровождается определенными симптомами. К основным признакам можно отнести:

— резкое снижение веса;

— зловонный светлый кал;

— темный цвет мочи;

— кровоизлияния на коже;

— нарушение минерализации костной ткани;

— общее ухудшение состояния здоровья.

Когда ахолия продолжается на протяжение трех месяцев и переходит в острую или хроническую форму, наблюдаются более яркие и серьезные симптомы, к которым можно отнести появление:

— болей в кистях рук;

При возникновении всех этих признаков и любых отклонений в состоянии здоровья необходимо как можно быстрее обратиться к врачу. Своевременно оказанная помощь исключает вероятность развития тяжелых последствий.

Диагностика ахолии возможна только после комплексного обследования, которое должно включать в себя врачебный осмотр, сбор анамнеза, сдачу крови и кала на анализ, ультразвуковое исследование. Развитие данного патологического состояния может привести к серьезным нарушениям, поэтому очень важно следовать всем врачебным назначениям.

К лечению ахолии требуется не стандартный подход. Терапия должна быть направлена на устранение причины возникновения нарушений, а ее удается определить с первого раза не всегда. После выяснения главной проблемы врач назначает:

— восстановление проходимости желчных протоков хирургическим путем;

— борьбу с интоксикацией;

— компенсацию утраты желчи;

— терапию, нормализующую водно-солевой баланс;

— лечение печеночной недостаточности;

Из этого списка могут быть выбраны несколько пунктов, в зависимости от того, что стало причиной развития патологии, какова ее стадия.

При лечении ахолии очень важно соблюдать правильную диету. Пациенту рекомендуется употреблять в пищу только легкоусвояемые блюда. Под запретом должны находиться алкоголь, крепкий чай, жирные продукты. Предпочтение стоит отдавать овощам, фруктам, кашам, сваренным на воде. При ахолии рекомендуется принимать пищу строго в определенное время. Есть нужно понемногу и часто. Количество приемов пищи в сутки должно составлять 5-6 раз.

Если не вылечить ахолию своевременно, постепенно она может привести к развитию очень тяжелых последствий. Нарушение обмена веществ и расстройство пищеварения характерны для начальной стадии патологии. Постепенно недостаточное поступление витаминов и неспособность переваривать пищу полноценно приводят к таким осложнениям, как:

— поражение сердечно-сосудистой системы;

Вылечить такие тяжелые заболевания крайне сложно, а иногда они приобретают хроническую форму. Гораздо проще относиться внимательно к своему здоровью и своевременно обращаться к специалистам при возникновении любых подозрительных симптомов.

Ахолия — достаточно серьезное нарушение, при котором желчь перестает поступать в двенадцатиперстную кишку, либо поступает в нее совсем в небольших количествах. При возникновении признаков данного состояния нужно немедленно обратиться к врачу.

  • Аллергология и иммунология
  • Андрология
  • Беременность и роды
  • Венерология
  • Гематология
  • Гинекология
  • Дерматология
  • Заболевания дыхательной системы
  • Заболевания костей и суставов
  • Заболевания ЛОР или Оториноларингология
  • Заболевания мочевыделительной системы
  • Заболевания пищеварительной системы
  • Заболевания сердца и сосудов
  • Заболевания соединительной ткани
  • Инфекционные заболевания
  • Красота и здоровье
  • Неврология
  • Онкология
  • Офтальмология
  • Педиатрия
  • Питание
  • Психиатрия
  • Психология
  • Разное
  • Стоматология
  • Травматология
  • Хирургия
  • Эндокринология

Лучшие комментарии

Ваш комментарий

Чтобы иметь возможность коммертировать, Вам необходимо авторизоваться!

Источник: http://www.yod.ru/articles/id_5188/

/ Ответы на экзаменационных вопросыгод

№ 141 Механическая желтуха: причины возникновения, основные признаки и последствия. Ахолия и холемия: причины, признаки, последствия.

Механическая желтуха развивается при нарушениях оттока желчи от печени.

Для механической (подпечёночной, застойной, обтурационной) желтухи ха­рактерно развитие холемии и ахолии.

Причина: стойкое нарушение выведения жёлчи по жёлчным капиллярам (что приводит к внутрипечёночному холестазу), по жёлчным протокам и из жёлчного пузыря. Два последних вида нарушения выведения желчи вначале приводят к внепечёночному (подпечёночному) холестазу, а при хроническом действии — и к внутрипечёночному.

Повышается давление в жёлчных капиллярах, перерастяжение (вплоть до микроразрывов) и повышение про­ницаемости стенок желчеотводящих путей, диффузию компонентов жёлчи в кровь. При этом развивается билиарный гепатит.

№ 142 Типовые формы патологии почек: их причины, общий патогенез, виды. Нефролитиаз: причины, механизмы развития, последствия.

Виды почечной патологии:

Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные) формы нефропатий.

— Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).

— Тубулопатий (с преимущественным поражением канальцев почек: почеч­ный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм).

— Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).

— Нефропатий (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия).

Вторичные (приобретённые, симптоматические) формы нефропатий.

— Инфекционного происхождения — микробного, паразитарного, грибко­вого, протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, ак-тиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность).

— Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропа­тий).

— Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, хи­мической, биологической природы (например, травмы, радиационные по­ражения; токсогенные, лекарственные нефропатий).

— Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, эндокрино-патиях, нефролитиазе, миграции почки, сердечно-со­судистых заболеваниях

1.химические ( соединения свинца, ртути)

2. физические (радиация, низкая т-ра)

3. биологические (макрофаги, аллергены, БАВ)

По происхождению: первичные ( наследственные – мутации генов), вторичные – приобретенные.

Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, ком­бинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почеч­ных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилля­ров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других ве­ществ в просвет канальцев).

Нефролитиаз — состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плот­ных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи. Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначается как уролитиаз.

Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизиро-ванная пища (важное значение имеет дефицит витамина А).

Эндогенные: инфекции (микрофлора мочевых путей, ЖКТ, половой сис­темы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др., эндокринопатии, преимущественно гиперпаратиреоз).

Условия развития нефролитиаза и уролитиаза.

— Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддержива­ющих соли мочи в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксан-тина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганическо­го пирофосфата), комплексобразователей (Mg 2+ , цитратов).

— Повышение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллаге­на, эластина, сульфаниламидов).

— Изменение рН мочи (при рН 5,0 осаждаются соли мочевой кислоты, при рН выше 7,0 — фосфат кальция, фосфорнокислый аммиак).

— Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном каль­ция).

— Нарушения оттока мочи.

В конкрементах всегда обнаруживаются два компонента: органический и минеральный. В связи с этим имеются две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизаци­онной и коллоидной теорий. Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт про­цесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включатся и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). Авторы коллоидной теории считают, что вначале формируется органи­ческая матрица, на которой кристаллизуются соли.

Последствия: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.

№ 143 Нефриты: виды, причины, патогенез, проявления, последствия.

Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.

Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.

1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, вирусы (вызывающие гепатит), токсоплазмы.

2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе­рекрестные AT, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыво­ротки или цельной крови).

Частая форма гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Причиной его является гемолитический стрептококк группы А.

— Образование AT к Аг стрептококка.

— Воздействие антистрептококковых AT на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка).

— Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма.

— Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приво­дящее к дополнительному образованию аутоантигенов.

— Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотокси­ческих аутоантител и лимфоцитов.

Хронический диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых забо­леваний почек.

— Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии).

— Неинфекционные факторы: эндогенные (например, Аг опухолей образующиеся в результате массированного повреждения тканей); экзогенные (ЛС, некоторые антибиотики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).

— Инициальный фактор — выработка AT к причинному агенту и/или к ауто-антигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани.

— Образование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических Т-лимфоцитов.

— Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов на компоненты ба-зальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров.

— Индукция воспаления и аллергии.

— Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это при­водит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.

№ 144 Пиелонефриты: характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления, последствия.

Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и харак­теризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.

Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и по­падающие из внешней среды.

— Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у жен­щин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии).

— Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в орга­низме (например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остео­миелите).

— Закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих пу­тей и самих почек (например, камнем, тромбом, формирующимся в результате повреждения стенок мочевыводящих путей, опухолями органов брюшной полости).

— Медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии их мышечной стенки, сужении мочеточников опухолью или рубцом, при беременности).

Два первых фактора обусловливают также сдавление почек, снижение кровотока в них, их ишемию и как следствие — уменьшение притока Ig и снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это пони­жает эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек.

— Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию сли­зистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря).

— Иммунодефициты (способствуют внедрению и размножению микроорга­низмов).

Пути проникновения инфекции в почки.

— Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят» в чашечки и лоханки.

— Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по мочеотводящим путям.

• Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых обо­лочек чашечек, лоханок и/или интерстиция.

• Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в ка­нальцы и клубочки — развивается гломерулонефрит.

• В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизис­той оболочки и абсцессы почек.

Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом.

• нарушением процессов фильтрации реабсорбции и секреции.

• Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточно­сти, хроническое — хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

№ 145 Нефротический синдром: характеристика понятия, причины, патогенез, проявления.

Нефротический синдром — состояние, развивающееся при поражениях почек раз­личного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефроти­ческого синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.

• Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хрони­ческий гломерулонефрит, гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия;

• Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хроничес­кие инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис), поражения системы крови (лимфомы, лейкозы), злокачественные новообразования, СД,).

1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз­мы, вызывающие:

— повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);

— иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное со­держание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);

— воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуля­ция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфиль­трация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальце-вой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.

— Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтра­ция белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в ка­нальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нару­шению процессов реабсорбции и секреции.

— Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

гипопротеи­немия, дислипопротеине­мия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия , отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, анемия, ацидоз.

№ 146 Почечная недостаточность: причины, патогенез, проявления. Уремия: причины, основные звенья патогенеза, последствия.

Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значитель­ного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения дру­гих процессов в почках.

Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение со­держания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие рас­стройства жизнедеятельности организма.

Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогресси­рует.

Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недо­статочность, тромбоз почечных артерий.

Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены.

Ренальные — оказывают прямое повреждающее дей­ствие на ткань почек: (некронефроз, острая значительная локальная или тотальная ишемия почек, нефротоксические агенты).

Постренальные. — нарушение (вплоть до прекращения) от­тока мочи по мочевыводящим путям: обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, сдавление мочевыводящих путей, перегиб мочеточника.

1. Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой филь­трации.

2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек.

3. Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов

4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспа­лительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое поврежде­ние указанных структур.

Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функциони­рующих нефронов и характеризующееся существенным, прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.

1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес­сирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.

2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.

3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.

Прогрессирую­щее снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится про­грессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недоста­точности является уремия.

Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзо­генными соединениями, в норме выводящимися почками.

Причины: почечная недостоточность (острая, хроническая);

Основные факторы: интоксикация избытком аммонийных соединений, токсическое действие – фенолы, индолы; дисбаланс ионов и жидкости в клетках.

Уремические токсины: мочевина, паратиреоидный гормон, неадекватная концентрация в крови, интерстициальной жидкости микроэлементов.

Уремия заканчивается почечной комой.

№ 147 Проявления и принципы лечения патологии почек.

Изменения параметров крови и мочи и развитие общих нефрогенных синдромов.

Показатели изменения диуреза, состава мочи и ритма мочеиспускания:

Изменения диуреза: полиурия (причина: увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции); олигурия (причина: уменьшение фильтрации , увеличение реабсорбции); анурия.

Изменения относительной плотности и состава мочи: Гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы, является следствием увеличения реабсорбции. Гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы — при нарушении концентрационной функции почек.

Изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плот­ность мочи. Свидетельствует об уменьшении эффективности канальцевой реабсорбции и снижении концентрационной способности почек.

Появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (канальцевых слепков, со­стоящих из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного дет­рита).

Изменения ритма мочеиспускания.

Поллакиурия — частое мочеиспускание. Причины: полиурия и/или раз­дражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов).

Никтурия — преимущественное мочеиспускание ночью. Причины: нару­шение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз) и/или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).

Показатели изменения объема и состава крови:

Гиперволемия (почечного генеза). Причины: снижение клубочковой фильт­рации и/или увеличение канальцевой реабсорбции.

Гиповолемия (почечного происхождения). Причины: увеличения фильтрации и/или уменьшения реабсорбции.

Азотемия (повышение уровня небелкового азота в крови). Причина: наруше­ние экскреторной функции почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе).

Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение канальцевой реабсорбции альбуминов.

Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови — глобулинов, альбуминов). Причина: повышенное выделе­ние альбуминов с мочой.

Гиперлипопротеинемия. Причина — нефротический синдром.

Ацидоз. Причины: снижение эффективности ацидогенеза, аммониогенеза, ионообменного механизма Na + /K + , а также экскреция почками соединений с «кислыми» свойствами.

Этиотропный — устранение причинного фактора. С этой целью используются, например, антибиотики, сульфаниламиды.

Патогенетический. Имеет целью разрыв звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллер­гические препараты. Гемодиализ.

Симптоматический -устранение вторичных страданий и последствий, вызванных патологией почек (анемии, отёков, га­стритов, энтероколитов, тромбогеморрагических расстройств, артериальной гипертензии).

№ 148 Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств.

Центрогенный, первично-железистый и постжелезистый варианты патогенеза.

Центрогенное инициальное звено. Обусловлено нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желёз внутренней секреции со стороны нейро­нов коры большого мозга и/или гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, является следствием расстройств функций коры головного мозга, гипоталамуса, аденогипофиза, нейрогипофиза.

1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические повреждения головного мозга (кровоизлияния, рост опухолей); действие токсинов и инфекционных.

2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов либеринов, статинов, адено- и нейро-гипофизарных гормонов, а также ферментов синтеза этих БАВ ); прямое повреждение (например, при росте и/или распаде опухоли, кровоизлияниях, сотрясении, сдавлении); воздействие токсичных веществ экзо- и/или эндогенного происхожде­ния инфекционной либо неинфекционной природы (например, этано­ла, столбнячного токсина, нейротропных ЛС).

Расстройства функций коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы приводят к нарушениям образования нейрогормонов гипоталамуса (либеринов, статинов, АДГ), а также тропных гормонов аденогипофиза. Эти нарушения в свою очередь вызывает расстройства функций желёз и клеток внутренней секреции, регулируемых тропными гормонами аденогипофиза.

Первично-железистые расстройства. Вызваны расстройствами синтеза и/или инкреции гормонов эндокринными железами и отдельными эндокринными клеткам.

Постжелезистые эндокринопатии. Обусловлены различными нарушениями транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке-мишени.

Транспортный. Заключается в чрезмерном снижении или повышении свя­зывания гормонов с их транспортными белками. В результате уменьшается или возрастает уровень свободного, активного гормона (например, инсу­лина, кортизола, йодсодержащих гормонов щитовидной железы).

Контргормональный — снижение или устранение эффектов гормонов.

Рецепторный (реактивный) — связан с нарушением взаимодействия гормона с его рецептором.

Метаболический — заключается в нарушениях метаболизма гормонов. Например: асстройства деградации в гепатоцитах инсулина и стероидных гормонов; чрезмерное дейодирование тироксина.

В основе большинства эндокринопатий находится дефицит конкретного гормона. Это определяет один из основных принципов лечения таких заболеваний — заместительную терапию.

№ 149 Типовые формы патологии аденогипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза: виды, причины, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений, их последствия.

• По уровню продукции гормона (определяют по его содержанию в жидкостях организма) и/или по выраженности его эффектов различают гипофункцио-нальные состояния (гипопитуитаризм) и гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм).

• По масштабу поражения аденогипофиза и характеру расстройств в организме выделяют тотальный (нарушение продукции и/или эффектов действия всех гор­монов аденогипофиза), парциальный (расстройство синтеза и/или эффектов одного гормона аденогипофиза) и субтотальный (расстройство синтеза и/или эффектов нескольких гормонов аденогипофиза) гипо- и гиперпитуитаризм.

• По времени возникновения эндокринопатии в онтогенезе: «ранние» (выяв­ляются до завершения периода полового созревания) и «поздние» формы (развиваются после завершения периода полового созревания).

• По происхождению эндокринопатии: первичные (гипофизарные, т.е. выз­ванные прямым повреждением аденогипофиза) и вторичные (гипоталами­ческие — нейрогенные, центрогенные — обусловлены нарушением цереб-ропитуитарного звена механизма нейроэндокринной регуляции).

• По проявлениям (клиническим, биохимическим и др.). По этому критерию выделяют конкретные болезни, синдромы, патологические состояния (на­пример, болезнь Иценко-Кушинга, синдром гипофизарного ожирения, ги-перпролактинемия, гипофизарная кахексия — болезнь Симмондса).

Гипопитуитаризм — недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.

1. Признаки полигормональной недостаточности – результат дефицита конкретных аденогипофизарных гормонов:

— СТГ (потеря массы тела, изменения кожи, дистрофия костный ткани).

-Гонадотропины (евнухоидизм, инфантилизм)

— АКТГ (гипофизарный гипокортицизм – дефицит глюко- и минералокортикоидов – общая мышечная слабость, артериальная гипотензия)

2. Нейросомальные расстройства:

— Обусловлены поражением ядер гипоталамуса: гипотермия, вегетативные расстройства.

— Повышение внутричерепного давления

3. Психические нарушения.

№ 150 Гиперфункция передней доли гипофиза: виды, причины возникновения, патогенез, проявления, последствия.

Гиперпитуитаризм — избыток содержания и/или эффектов одного либо несколь­ких гормонов аденогипофиза.

Причины: аденома передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей, патоло­гии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов и/или гипопродукцией статинов.

1. Гипофизарный гигантизм. Макросомия — чрезмерное увеличение роста, размеров тела и внутренних органов — по времени возникновения в онто­генезе является ранней формой эндокринопатии.

Патогенез: центрогенные (поражение нейронов коры и гипоталамуса) – гиперпродукция соматолиберина и СТГ; первично-железистые (гипофизарное, повышение синтеза СТГ), постжелезистые.

— увеличение роста; — несоответствие величины и массы внутренних органов размерам тела; — непропорциональное развитие мышц; — гипергликемия, — гипогенитализм.

2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных частей тела (чаще кистей рук, стоп, внутренних органов), сочетающееся с существенными нарушениями жизнедеятельности организма. По времени возникновения в онтогенезе — поздняя форма эндокринопатии. Она развивается после завершения окостенения эпифизарных хрящей. В основе механизмов раз­вития большинства проявлений акромегалии лежит повышение уровня и/или эффектов СТГ.

Патогенез: то же самое, что и гипофизарный гигантизм.

1. Увеличение размеров кистей и стоп за счёт периостального роста костей, стимулируемого СТГ.

2. Огрубление черт лица;

3. Увеличение размеров внутренних органов (сердца, лёгких, печени, почек, селезёнки).

4. Утолщение кожи, уплотнение мягких тканей в связи с разрастанием их соединительнотканных элементов.

5. Расстройства обмена веществ: углеводный – гипергликемия; жировой – повышение уровня холестерина.

6. половые расстройства.

4. Синдром гипофизарного преждевременного полового развития.

№ 151 Типовые формы патологии нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром неадекватной секреции АДГ; причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме расстройств.

Патологии нейрогипофиза приводит к нарушениям водного баланса в результате АДГ-эндокринопатий (недостаточ­ность или избыточность эффектов АДГ). К ним относятся центральные формы несахарного диабета (недостаточность эффектов АДГ) и синдром неадекватной секреции АДГ (избыточность эффектов АДГ).

Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате не­достаточности эффектов АДГ.

1.Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда дол. При этом моча имеет очень низкую осмоляльность. Механизм: недостаточ­ность эффектов АДГ обусловливает снижение реабсорбции жидкости в дме­тальных отделах канальцев почек. Это приводит к выведению почками боль­шого количества неконцентрированной мочи.

2.Гиперосмоляльность плазмы крови, внутриклеточ­ной и жидкостей. Механизмы: повышенная фильтра­ция в клубочках почек жидкости при нормальной реабсорбции ионов, неор­ганических и органических соединений, гипогидратация клеток и тканей, гемоконцентрация, обусловленная полиурией.

3.Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эф­фектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. Это ведёт к увеличению реабсорбции Na + в почках и увеличению его содержания в плазме крови.

4.Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологи­чески усиленной жаждой. Количество выпиваемой пациентами жидкости ко­леблется от 3 до 15, иногда 30 л в сутки. При отсутствии возможности воспол­нения утраты жидкости развивается угрожающая жизни гиперосмоляльная гипогидратация организма. Механизм: активация нейронов центра жажды ги­поталамуса вследствие гиперосмоляльности плазмы крови и гипогидратации клеток организма.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) развивается вследствие избы­точности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками.

Ведущую роль в развитии СНАДГ играют два взаимосвязанных ини­циальных звена: центрогенное и первично-железистое.

1. Центрогенное. Характеризуется нейрогенной корково-подкорковой стиму­ляцией образования АДГ в гипоталамусе и его транспорта в нейрогипофиз.

2. Первично-железистое. В данном случае речь идет о двух вариантах патоге­неза: избыточной продукции и нейросекреции АДГ нейронами гипоталаму­са и эктопической секреции АДГ.

1. Олигурия. Механизм: значительная активация реабсорбции жидкости в дис-тальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ. Увеличение реабсорбции воды и снижение диуреза.

2. Нарастание массы тела. Механизм: задержка жидкости в организме (гипер­гидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличи­вает массу тела.

4. Повышение содержания натрия в моче. Механизм: гипергидратация организма, стимулирующая экскрецию Na + почками.

5. Психоневрологические расстройства. (вялость, нарушение сознания). Механизм: набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так называемого «водного отравления».

№ 152 Типовые формы патологии надпочечников. Гиперфункция коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.

Типовые формы патологии надпочечников подразделяют на 2 группы: гиперфункциональные и гипофункциональные.

К парциальным гиперфункциональным состояниям относятся гиперкортицизм (гиперальдостеронизм, синдром/болезнь Иценго-Кушинга и кортикогенитальный синдром) и гиперпродукция катехоламинов мозговым веществом.

К парциальным гипофункциональным состояниям относится гипоальдостеранизм. К тотальным – надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Причина – опухоль коры НП

Отличие от болезни: -↑ ГК; -↓ АКТГ; -гиперплазия одного НП и атрофия другого.

Гиперфункция коры надпочечников:

Гиперальдостеронизм – общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отеков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии.

Синдром: первичный и вторичный.

Причиной первичного (синдром Кона) является гормонально-активная опухоль (альдостерома). Проявления: сердечно — сосудистый, нервно-мышечный и почечный симптомы.

Вторичный может возникать при сильном физическом напряжении, менструации, беременности и лактации, интенсивном потоотделении. Проявляется задержкой Na, артериальной гипертензией, гипергидратацией и высоким уровнем ренина и ангиотензина в крови.

Синдромы гиперкортизолизма возникают в результате увеличения уровня глюкокортикоидов в крови.

— Болезнь Иценко-Кушинга – ↑ АКТГ, гиперкортицизм

Причина – опухоль аденогипофиза

Отличие от синдрома: -↑ ГК; -↑ АКТГ; -гиперплазия обоих НП

Проявления -ожирение лица, плечевого пояса, спины, живота; -гипертензия; -сухая тонкая кожа; -остеопороз (белок в костях); -мышечная слабость; -стрии на коже, остеопороз, гипергликемия.

Синдром Иценко-Кушинга – гиперкортицизм.

Синдромы эктопической гиперсекреции АКТГ.

Адреногенитальный синдром –патологическое состояние, обусловленное дисфункцией коры надпочечников и проявляющееся признаками вирилизации.

1. врожденный синдром: вирильная форма –простая; сольтеряющая форма –вирилизм с гипотензивным синдромом; гипертензивная форма – вирилизм с гипертензивным синдромом.

Приобретенный адреногенитальный синдром. Причина: андростерома –доброкачественная опухоль, развившаяся из аденоцитов сетчатой зоны коры надпочечника. Избыток андрогенов.

1. врожденная вирилизация наружных кожных покровов;

2. макросомия –увеличение массы тела и рост наворожденных).

3. гирсутизм – рост волос на теле по мужскому типу

4. маскулинизация – развитие мужских вторичных половых признаков.

Проявления гипертензивной формы: артериальная гипертензия.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:18/